生物帮研究人员已经成功地揭示了利什曼原虫属原生动物在人细胞中使用的阿森纳使利什曼原虫病更加严重，尤其是在该疾病的粘膜皮肤变种的情况下，这种情况可能导致患者变形。这一发现为寻找该疾病的新疗法以及阐明涉及其他疾病的关键机制开辟了道路。
该机制涉及利什曼原虫，巨噬细胞和一种在寄生虫内共生生活的病毒，被称为利什曼原虫RNA病毒(LRV)。根据发表在iScience杂志上的一项研究，该寄生虫通过LRV诱导的自噬抑制caspase-11的活化。胱天蛋白酶是一种酶家族，在程序性细胞死亡和先天免疫系统中起着至关重要的作用。因此，LRV可以防止防御细胞阻止疾病的进展。
利什曼病是具有传染性而非传染性的，被认为是巴西某些地区的地方病。这种疾病的粘膜皮肤形式是由新人类所引起的，例如圭亚那乳杆菌和巴西乳杆菌。其特征是皮肤病变会影响鼻子，嘴和喉咙的粘膜。在严重的情况下，它可能导致软骨和骨侵蚀并引起变形。巴西每年报告约20,000例皮下利什曼病，包括皮肤和粘膜皮肤形式。
这项研究显示LRV如何通过自噬阻断caspase-11，这是该博士的一部分。研究雷南VH德卡瓦略，与达里奥·赞博尼的论文指导老师。Zamboni是巴西圣保罗大学RibeirãoPreto医学院(FMRP-USP)细胞与分子生物学和致病生物制剂系的教授。
“使用巨噬细胞和小鼠，我们发现LRV抑制利什曼原虫激活caspase-11，这扩展了我们对病毒加剧疾病的机制的理解，” Zamboni说。
该研究属于该小组已发表的系列研究，其创新之处在于展示了caspase-11与寄生虫引起的疾病之间的联系。迄今为止，人们认为该酶仅与细菌引起的疾病有关。
