生物帮当大脑和脊柱中的中枢神经系统细胞因疾病或伤害而受损时，它们将无法再生，从而限制了人体的恢复能力。相反，服务于人体大多数其他区域的周围神经细胞则更具有再生能力。数十年来，科学家一直在寻找分子线索，以了解中枢，脊髓损伤或脑外伤后轴突为何无法自我修复。轴突是使中枢神经系统细胞之间相互沟通的线状突起。
耶鲁大学医学院的研究人员在对400个小鼠基因的大规模筛选中，鉴定出40个积极抑制中枢神经系统细胞轴突再生的基因。通过编辑这些基因之一，它们能够恢复被青光眼损伤的小鼠的眼神经中的轴突。
该发现于3月2日发表在《细胞报告》杂志上。
文森特·科茨(Vincent Coates)神经学教授，神经科学教授，该研究的高级作者斯蒂芬·斯特里特马特(Stephen Strittmatter)说：“这为再生研究开辟了新篇章。
在过去的几十年中，Strittmatter和其他科学家发现了少数与抑制中枢神经系统细胞再生有关的基因。但是，RNA沉默基因表达的出现和能够去除单个基因并评估其功能影响的新基因编辑技术使研究人员能够大大扩展对其他罪魁祸首的搜索。
在耶鲁团队先前在皮层神经元培养物中鉴定出的400个候选基因中，他们能够证明这些基因中有十分之一对小鼠中枢神经系统细胞的轴突再生具有直接的体内影响。删除的40个基因之一编码称为白细胞介素22的免疫系统调节剂。他们发现，消除这种免疫介质会改变许多神经元再生基因的表达，并大大增加青光眼小鼠模型中的轴突再生。
Strittmatter说，未来的研究将探索修饰或阻断这40个基因如何影响中风和脑外伤及脊髓损伤所破坏的神经元的修复。
