氨基酸转运蛋白SLC6A14的代谢依赖性

Oncotarget最近发表了“利用广泛的氨基酸转运蛋白SLC6A14的代谢依赖性”报告，肿瘤细胞通常会增强其代谢能力，以维持其较高的生长和增殖速率。

提高癌细胞摄取营养的一种方法是增加编码氨基酸转运蛋白的基因的表达，这可能表示可靶向的脆弱性。

Oncotarget的作者分析了在代谢应激下一组乳腺癌细胞系中转录变化的模式，发现在没有蛋氨酸的情况下，SLC6A14的表达水平增加了。

可通过调节肿瘤细胞中饮食中蛋氨酸的摄入来实现蛋氨酸的剥夺，进而导致SLC6A14缺陷细胞中AMP激活的激酶的激活增强。

尽管SLC6A14遗传缺陷对细胞增殖没有重大影响，但AMPK和SLC6A14的联合耗竭导致蛋氨酸饥饿时凋亡增加，这表明SLC6A14和AMPK的联合靶向可作为一种使肿瘤细胞饥饿的治疗方法。

“建议将SLC6A14和AMPK联合靶向可作为一种使肿瘤细胞饥饿的治疗方法”

来自The BioMed X Institute的Balca R. Mardin博士说：“肿瘤的标志之一是其新陈代谢失调。”

由于氨基酸用于合成维持肿瘤细胞加速生长所需的大分子，因此阻断氨基酸转运蛋白可以作为一种可行的治疗选择，从而导致肿瘤细胞中氨基酸的选择性饥饿。