生物帮感染了SARS-CoV-2的绝大多数人都清除了病毒，但是免疫力较弱的人(例如接受针对自身免疫性疾病的免疫抑制药物的人)会被慢性感染。结果，他们削弱的免疫防御能力继续攻击该病毒，而无法完全消灭它。
人类宿主与病原体之间的这种生理上的拉锯战提供了一个宝贵的机会，可以了解SARS-CoV-2如何在免疫压力下生存并适应它。
现在，由哈佛医学院的科学家领导的一项新研究对这种相互作用进行了研究，阐明了免疫功能受损可能使SARS-CoV-2变得更健康并能够逃避免疫系统的方式。
这项研究于3月16日发表在Cell上，该研究表明，来自慢性感染免疫功能低下患者的突变SARS-CoV-2能够逃避COVID-19幸存者的天然存在的抗体以及目前在临床上用于治疗的实验室制造的抗体COVID-19。
该患者病例最初于2020年12月3日描述为新英格兰医学杂志，由布莱根妇女医院的科学家撰写，这是在英国和南非的变体首次向世界卫生组织报告的几周前。有趣的是，源自患者的病毒的刺突蛋白(目前是疫苗和基于抗体的治疗的目标)上含有一系列变化，后来在英国和南非的病毒样本中发现了其中的一些变化，研究人员说，它们独立出现。
以最初的病例报告为基础的新发表的研究显示出一些更令人震惊的事情。在大批人群中传播的主要病毒变体中，尚未发现在患者源性病毒中发现的某些变化。但是，这些变化已经在可公开获得的病毒序列的数据库中检测到。报告的作者说，这些突变仍然是孤立的，但它们可能是可能在人群中传播的病毒突变的先兆。
