生物帮eLife今日发表的一项新研究称，尽管细胞具有正常的相互作用，但由于达到细胞的正常相互作用，痣却停止生长，尽管它们具有与癌症相关的基因突变。
小鼠中的发现可以帮助科学家开发预防皮肤癌生长的新方法，这些方法可以利用控制体内细胞生长的正常机制。
据信激活BRAF基因产生的蛋白质的突变有助于皮肤癌的发展。但是，最近的研究表明，这些突变通常不会引起皮肤癌，而是导致在皮肤上形成完全无害的色素痣。实际上，有90%的痣具有这些与癌症有关的突变，但从未形成肿瘤。美国加利福尼亚大学欧文分校的博士后研究员罗兰·鲁伊兹·维加(Roland Ruiz-Vega)说：“研究为什么葡萄胎停止生长可能使我们对皮肤癌出了什么问题有了更好的了解。”
科学家认为，由快速细胞生长引起的压力可能通过称为癌基因诱导的衰老(OIS)的过程阻止了痣的生长，但这尚未得到证实。为了验证这一想法，Ruiz-Vega及其同事研究了具有BRAF突变并发展出许多痣的小鼠。
该团队首先专注于评估“衰老”，这是一组通常与衰老相关的细胞变化。他们使用一种称为单细胞RNA测序的技术将痣细胞与正常皮肤细胞进行比较，他们发现痣被阻止了生长，但衰老没有比正常皮肤细胞多。这些细胞在基因表达上也没有任何明显的差异(其中一个基因被激活以产生一种必需的蛋白质)将支持OIS控制其生长的想法。
此外，痣生长的计算机模型不支持OIS的想法。实际上，这些模型表明，当痣达到一定大小并停止生长时，痣细胞会相互通信。在许多正常组织中也会发生相同类型的交流，以使它们达到并维持正确的大小。
该研究的资深作者Arthur Lander解释说：“我们的结果表明，由于正常的细胞间通讯而不是对癌症基因压力的反应，葡萄胎停止生长，这可能会改变我们对皮肤癌的思考方式。”加州大学尔湾分校复杂生物系统中心和Donald Bren发育与细胞生物学教授。“这项工作为进一步研究控制皮肤细胞生长的机制铺平了道路，目的是更好地了解导致皮肤癌的原因并最终开发出新的疗法来预防该疾病。”
