生物帮HIV感染使用抗病毒药物治疗，可有效预防疾病的发展。尽管艾滋病毒的药理疗法已取得了很大进展，但使用目前可用的药物仍无法将病毒完全从体内清除。
但是，大约五分之一的艾滋病毒患者的免疫系统无法按预期恢复：即使将血液中的HI病毒数量抑制到非常低，反映免疫系统状态的CD4 T细胞的数量仍然很低级别或低于测量阈值。在此类患者中，可以检测到慢性免疫激活的迹象，从而侵蚀了免疫系统。
与德国埃尔兰根-纽伦堡大学合作，赫尔辛基大学的研究人员已经表明，与HI病毒相关的核心因子Nef蛋白可以在患者组织中长期持续低水平产生，甚至成功抑制病毒繁殖后。对于这种削弱免疫力的活动而言，重要的是由Nef产生的细胞外小泡，这些小泡在血液中循环并促进慢性免疫激活。
在一项新研究中，Kalle Saksela教授的研究小组发现了一种细胞内机制，可通过该机制启动与免疫激活相关的事件链。
该研究发表在《病毒学杂志》上。
“新发现表明，Nef蛋白通过细胞信号启动了这一有害的事件链：它激活Src家族的蛋白激酶，从而激活Raf和MAPK蛋白激酶。当这两种蛋白激酶被激活后，由它们介导的细胞外囊泡的生产开始了。”
蛋白激酶抑制剂作为一种新的治疗选择?
抑制Src，Raf和MAPK蛋白激酶的药物已经在临床上使用，赫尔辛基大学的研究人员也对其效用进行了研究。
研究组织培养物中的药物后，他们发现可以使用与目前临床上使用的蛋白激酶抑制剂相同的药物水平，完全预防由Nef蛋白引起的炎性细胞外囊泡的产生。
