生物帮Felix-Martin Werner博士在德国的Pößneck欧元学院工作，RafaelCoveñas教授在西班牙的萨拉曼卡卡斯蒂利亚和莱昂神经科学研究所工作，从事神经和精神病学研究已有十多年了。
在他们最新的评论中，发表在《Current Pharmaceutical Design》上(边沁科学出版社)Werner和Coveñas涵盖了有关精神分裂症风险基因的信息，并解释了检查其单核苷酸多态性(SNP's)的重要性。在精神分裂症中，已经发现了260个风险基因，并且已经建立了单个SNP与特定抗精神病药的临床疗效之间的关联。在精神分裂症的风险基因中，描述了COMT，MAO A / B，GAD 67，DAOA，dysbindin-1和neuregulin-1基因，它们的功能可以通过腹侧被盖区，海马的更新神经网络模型来表示。
和前额叶皮层COMT和MAO A / B基因编码降低的多巴胺降解。结果，经由D2受体的多巴胺过度活跃发生在海马和腹侧被盖区。GAD 67基因编码GABA功能障碍。因此，GABA能神经元通过GABA A受体弱抑制海马和腹侧被盖区的D2多巴胺能神经元。DAOA基因编码谷氨酸能功能障碍。这导致通过NMDA受体对海马和腹侧被盖区的5-HT 2A血清素能神经元的突触前抑制作用弱。Dysbindin-1和neuregulin-1基因也编码谷氨酸能功能障碍。提到了最重要的SNP，这些SNP与特定的药物疗法相关。COMT基因的SNP rs169774和D2受体基因的SNP rs1801028与抗精神病药利培酮的增强功效有关。COMT和D2受体基因的SNP与多巴胺过度活跃症和治疗抵抗有关。患有活动亢进和耐药性的患者可以用抗精神病药物氯氮平与新型抗精神病药物卡哌嗪联合治疗。这种药物组合改善了对治疗有抵抗力的精神分裂症患者的PANSS总分。Werner博士说：“通过在精神分裂症患者队列中检查风险基因的SNP，可以将对特定抗精神病药物反应良好的患者与对治疗耐药的患者区分开。”
