生物帮据信选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)和其他常规抗抑郁药的作用是基于它们增加突触中5-羟色胺和去甲肾上腺素的水平，而氯胺酮是一种新型的速效抗抑郁药，据认为可通过抑制该受体的受体发挥作用。神经递质谷氨酸。
神经营养因子调节神经系统的发育和可塑性。尽管所有抗抑郁药都会增加大脑中脑源性神经营养因子(BDNF)的数量和信号传导，但迄今为止，该药物被认为是通过5-羟色胺或谷氨酸受体间接作用于BDNF的。
然而，本周发表在《细胞》杂志上的一项新研究表明，抗抑郁药直接与被称为TrkB的BDNF受体结合。这一发现挑战了5-羟色胺或谷氨酸受体在抗抑郁药中的主要作用。
由赫尔辛基大学神经科学中心和物理系共同领导的这项国际研究调查了不同药物类别的抗抑郁药与TrkB受体的结合。检查的所有抗抑郁药包括氟西汀(SSRI)，丙咪嗪(三环抗抑郁药)和速效氯胺酮均与TrkB相互作用。
我们发现所有抗抑郁药都通过与其TrkB受体结合来增强BDNF信号传导。该信号对于我们实验模型中抗抑郁药的细胞和行为作用是必需的。因此，抗抑郁药对可塑性的作用不需要增加5-羟色胺水平或抑制谷氨酸受体，如先前所认为的那样。”
