生物帮莫纳什大学(Monash University)的一项研究发现，与肥胖相关的2型糖尿病患者的肝脏代谢受到破坏，这会导致高血糖和肌肉丢失-也称为骨骼肌萎缩。
蒙纳士生物医学发现研究所的亚当·罗斯博士领导的合作研究使用人体试验和小鼠模型，发现与肥胖相关的2型糖尿病患者的丙氨酸氨基酸的肝脏代谢发生了改变。通过选择性沉默可分解肝细胞中丙氨酸的酶，高血糖和肌肉损失可以通过骨骼肌蛋白质合成的恢复而逆转，骨骼肌蛋白质合成是肌肉大小和强度的关键决定因素。
这项发表在《自然新陈代谢》上的研究表明，肝脏新陈代谢的改变直接影响肌肉的大小和力量，其背后的机制是由皮质醇和胰高血糖素激素水平的升高所驱动的，这种激素增强了肝脏与骨骼肌之间氨基酸的循环，导致肌肉变得越来越小和虚弱。
除代谢功能障碍和相关并发症外，肥胖症的一个经常被忽视的并发症是骨骼肌萎缩，这会导致身体虚弱，并与生活质量下降和死亡有关。
“与骨骼肌丢失和2型糖尿病有关的衰老疾病非常普遍，是巨大的社会和经济负担。我们一段时间以来就知道与骨骼肌丢失和2型糖尿病有关的衰老疾病是相互联系的，但我们不知道怎么做，”罗斯博士说。
他补充说：“我们的研究表明，肝脏是肌肉蛋白质代谢的关键控制点;这一发现非常令人惊讶。我们相信，我们的新发现突出表明需要更仔细地检查骨骼肌萎缩症在2型糖尿病中的作用在人类临床人群中。”
该研究巩固了众所周知的新陈代谢生物化学原理，即葡萄糖-丙氨酸循环，将其作为健康和疾病中新陈代谢的基本组成部分。
