生物帮在过去的几十年中，我们对阿尔茨海默氏病的了解迅速增长，但是事实证明很难将有关该病的基本发现转化为新的治疗方法。现在，位于加利福尼亚大学戴维斯分校的加利福尼亚国家灵长类动物研究中心的研究人员已经开发出猕猴猕猴阿尔茨海默氏病早期模型。猕猴模型于3月18日在《阿尔茨海默氏症和痴呆症》杂志上发表：《阿尔茨海默氏症协会杂志》可以更好地测试新疗法。
该模型是由CNPRC的John Morrison教授的实验室与拉什大学医学中心的Jeffrey Kordower教授和佛罗里达大学的助理教授Paramita Chakrabarty共同开发的。
人们认为阿尔茨海默氏病是由于tau蛋白和淀粉样蛋白的错误折叠引起的。折叠错误的蛋白质会在大脑中扩散，从而导致炎症和细胞死亡。Tau蛋白通常在大脑和中枢神经系统的神经元中发现，但在其他地方则没有。
研究人员认为，从疾病的沉默开始到认知能力下降的最初迹象可能要经过数十年。了解这些年来发生的情况可能是预防或逆转阿尔茨海默氏病症状的关键。莫里森说，但是如果没有一个尽可能类似于人类状况的强大动物模型，就很难研究治疗策略。许多研究都集中在表达人类淀粉样蛋白或tau蛋白形式的转基因小鼠上，但是事实证明，这些研究很难转化为新的治疗方法。
需要新的翻译模型
CNPRC博士后研究人员，论文的第一作者丹尼尔·贝克曼说，人和猴子的大脑中有两种形式的tau蛋白，但啮齿动物只有一种。
她说：“我们认为猕猴是更好的模型，因为它在大脑中表达的tau形式与人类相同。”
小鼠也缺乏新皮质的某些区域，例如前额叶皮层，这是人脑中高度易患阿尔茨海默氏病的区域。前额叶皮层存在于恒河猴中，对于人类和猴子的认知功能至关重要。贝克曼说，迫切需要一种新的，更好的阿尔茨海默氏病动物模型，这种模型必须介于小鼠模型和人类临床试验之间。
