关于炎症分子如何促进皮肤和胰腺癌的新见解

慢性炎症驱动各种癌症的发展，包括皮肤癌，结肠癌和胰腺癌。马萨诸塞州总医院(MGH)的研究人员先前证明了在促进癌症的炎症过程中称为白介素33(IL-33)的免疫分子高表达水平，现在已经揭示了该分子作用背后的细节。这项研究发表在《 EMBO杂志》上，可能会导致预防某些癌症的新策略。

当衬在身体表面的上皮细胞受到压力或受伤时，它们会释放IL-33来警告免疫系统，从而导致强烈的炎症反应。IL-33除了从细胞分泌外，还可以在细胞核内起作用，可能会影响基因的表达。由大众癌症中心的高风险皮肤癌诊所和皮肤鳞状细胞癌中心主任Shawn Demehri博士领导的团队对皮肤和胰腺的上皮细胞进行了实验，以及在小鼠中，以确定IL-33在细胞核中的作用是否可能导致癌症。

研究人员发现，在皮肤和胰腺的慢性炎症条件下激活核IL-33会改变细胞内的信号传导途径(称为SMAD)，从而刺激异常的细胞生长和分裂，最终导致癌症。因此，抑制易癌细胞核内IL-33的表达和/或功能可能有助于预防与炎症相关的癌症。

“我们的研究已经导致了新的机制，免疫因素可能会导致癌症发展的发现，我们的研究结果指向一个新靶标癌症预防的慢性炎症，” Demehri说，谁也是哈佛医学院的皮肤科副教授学校。