生物帮达拉斯-2021年2月3日-多数人可能不希望获得更多的脂肪细胞，尽管这可能正是他们对抗糖尿病和其他疾病所需要的。人体如何以及在何处添加脂肪细胞仍然是一个谜，但是UT Southwestern的两项新研究为这一过程的工作方式提供了答案。
两项研究今天都在线发表在《细胞干细胞》上，描述了影响新脂肪细胞生成的两个不同过程。有人报道了脂肪细胞的产生如何受到线粒体细胞内微小细胞器活动水平的影响。另一个概述了一种防止新的脂肪细胞在小鼠的一个脂肪存储区域内发育的过程，该区域与人类皮肤下健康的皮下脂肪相关。(两项研究均在小鼠中完成。)
在第二项研究中，一种常用的抗癌药物能够在小鼠中快速启动健康的脂肪细胞生成，这一发现增加了将来对人类进行药物治疗的可能性。
菲利普·谢勒(Philipp Scherer)博士解释说，尽管脂肪并不普及，但只要人们饮食过量，他们就需要一个地方来存储多余的卡路里。是UT Southwestern试金石研究中心的主任，也是第一个研究线粒体的研究的高级作者。他说，有两种选择：将更多的脂质(脂肪)挤入现有的脂肪细胞中并使它们的大小膨胀，从而导致诸如发炎甚至糖尿病等问题。或创建新的脂肪细胞以帮助分散负荷。他说，适当储存的脂肪-健康的替代品-存放在皮下的脂肪细胞层(皮下脂肪)中，而不是在器官(内脏脂肪)周围或什至在器官内部，不过度负担。
Rana Gupta博士补充道，如果现有的脂肪细胞独自留给自己充血，就会出现问题。，内科副教授，第二项研究的高级作者。“当这些细胞不堪重负以致无法忍受时，它们最终会死亡或功能失调，将脂质溢出到不打算储存脂肪的地方。”
这些脂质可能会进入肝脏，导致脂肪肝。胰腺，导致糖尿病;古普塔说，甚至对心脏造成心血管疾病。内脏或腹部脂肪可能围绕器官，从而引起炎症。
Gupta补充说，最健康的储存脂肪的地方是皮下脂肪。具有讽刺意味的是，尽管实际上也存在着准备成为脂肪细胞的干细胞样祖细胞的存在，但在他的研究中，小鼠的能力最差。
Gupta的研究确定了阻止祖细胞在小鼠皮下腹股沟脂肪中发育成脂肪细胞的过程。
HIF-1a蛋白(缺氧诱导因子1α的简称)是该过程的核心。它启动了一系列细胞作用，这些作用最终使称为PPARgamma的第二种蛋白质失活，PPARgamma是脂肪细胞形成的关键驱动力。
这些蛋白质在人和小鼠中均发现。实际上，在人类皮下脂肪细胞祖细胞的培养中，HIF-1a也抑制了新脂肪细胞的产生。
在古普塔(Gupta)的小鼠研究中，研究人员使用一种遗传方法抑制HIF-1a，发现该祖细胞可以制造腹股沟皮下脂肪细胞，而发炎或纤维化的细胞更少。
