生物帮现代的免疫治疗抗癌药物支持免疫系统抑制癌细胞生长的天然机制。它们停靠在杀伤细胞的特定受体上，并防止其被癌细胞关闭。这是一个复杂的分子过程，已知但尚未完全了解。在由医学信息科学家Wolfgang Schreiner和妇科医生HeinzKölbl和来自MedUni Vienna的Georg Pfeiler领导的小组进行的分子动力学研究中，与来自维也纳自然资源与应用生命科学大学(Boku)的生物模拟专家Chris Oostenbrink进行了合作首次分析了nivolumab和pembrolizumab药物的这种机制。发现微小的分子运动具有关键意义。癌症。
人体免疫系统可以保护人体免受细菌，病毒和癌细胞等受损细胞的侵害。专门的免疫细胞，例如自然杀伤细胞(NK细胞)，可以共同识别并消除这些威胁。有时，这些杀伤细胞会无意中靶向健康细胞，这可能导致严重的自身免疫反应。如果发生这种情况，免疫系统将采取一种安全措施，即所谓的“程序性细胞死亡”(细胞凋亡)。当内源性表面分子PD-L1与杀伤细胞PD-分子上表达的受体结合时，就会触发这种情况。在此过程中，(免疫检查点)受体的作用类似于紧急关闭开关。如果细胞受到错误攻击，它们会产生PD-L1分子并到达杀伤细胞，从而杀死它们。
这正是现代免疫治疗抗癌药物(检查点抑制剂)出现的地方。它们类似于表面分子PD-L1并与PD-1受体结合，但触发机制不同，因为杀伤细胞未送入细胞死亡。尽管检查点被阻止，但它们未激活。癌细胞不再能够与受阻受体结合，而杀伤细胞则保留了摧毁癌细胞的能力。免疫疗法利用了这种现象，尽管迄今为止还没有完全了解在没有转换过程的情况下结合是如何发生的。
来自MedUni维也纳生物模拟和生物信息学研究所医学统计，信息学和智能系统中心的Wolfgang Schreiner，同时还是MedUni维也纳妇产科系主任的妇科医生Georg Pfeiler和HeinzKölbl和来自Boku Vienna的Chris Oostenbrink现在，通过计算机模拟，在分子动力学模型中研究了天然PD-L1与用于治疗各种癌症(例如乳腺癌，肺癌和黑色素瘤)的药物之间的主要区别。在属于维也纳科学团(VSC)的“超级计算机”上计算并数学分析了单个原子的运动及其相互影响。
