生物帮乔治亚州奥古斯塔(2020年9月22日)-糖尿病患者的肾脏经常变得笨重且功能失调，现在科学家发现，造成这种损害的一种途径会大大降低肾脏对其自身的清理能力。
自然清除被称为自噬，其字面意思是“自食”，在我们的身体中，碎片如错折叠的蛋白质和称为线粒体的受损细胞强力，被包装到一个双膜袋中，然后被酶破坏，成为一个常数。帮助保持细胞和器官的功能。
面对糖尿病等疾病挑战，自噬趋向于增加，但是科学家们发现，这种途径随后会迅速降低动物模型和处于这种慢性病不同阶段的人类的自噬，使肾脏更加脆弱。他的同事发表在“临床调查杂志”上。
“这是我们第一次了解在糖尿病等慢性肾脏疾病中，一种导致自噬功能障碍的新途径，”细胞生物学家Dong和该细胞生物学和解剖学系主任Leon H. Charbonnier授予主席说。奥古斯塔大学佐治亚医学院。
该研究的通讯作者，同时也是查理·诺伍德退伍军人事务医学中心的高级职业科学家和研究开发总监的董说：“我认为这也表明我们有预防或延缓肾衰竭进展的针对性途径。”在奥古斯塔。MCG研究助理马正伟博士是第一作者。
根据疾病控制与预防中心的数据，在美国，糖尿病影响着大约1亿成年人，糖尿病肾脏疾病是糖尿病的主要并发症，并且是慢性肾脏疾病和肾功能衰竭的主要原因。
像Dong那样研究糖尿病和肾脏危险交集的科学家就自噬状态给出了相互矛盾的报道：有人说它升高了，有人发现它下降了。董和他的同事现在发现两者都是正确的。
他们发现自然自噬水平自然升高，最初是对糖尿病的压力作出反应而增加，但很快下降，这是因为众所周知的一种肿瘤抑制因子激活了通常不参与调节自噬的微RNA。随之而来的是单个细胞和器官的不健康过度生长，称为肥大，瘢痕形成，炎症和蛋白质渗入尿液，这是肾脏衰竭的典型征兆。
董说：“这不仅帮助我们了解了这种现象，即先激活，然后下降。而且，我们了解在疾病状态下真正引起这种下调的真正原因。”
已知的肿瘤抑制因子是p53，microRNA是miR-214，这对试图抑制的自噬基因是ULK1，它是最早发现的调节这种重要代谢功能的基因之一。
为了测量这条路径对自噬的影响，他们使用了蛋白质LC3的水平，该水平在那些堆积有细胞部分以消除的麻袋的膜中发现，这被认为是自噬水平的可靠生物标志物。
他们一致地在动物和人类中发现，在相对较短的时间内，p53和miR-214的活性较高，而ULK1和自噬水平较低。
