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新近确定的途径解释了为什么抗组胺药通常无法控制严重的瘙痒

除了皮疹,许多湿疹患者还经历慢性瘙痒,但有时瘙痒会变得折磨。更糟糕的是,抗组胺药-止痒和过敏的标准疗法-常常无济于事。

圣路易斯华盛顿大学医学院的一项新研究表明,湿疹患者的急性瘙痒发作常常归因于环境中的过敏原,而且瘙痒通常对抗组胺药无反应,因为瘙痒信号被传导至沿以前无法识别的途径被大脑吸引,而当前药物无法靶向。

1月14日发表在《细胞》杂志上的新发现指出了一种可能的新目标和新策略,可以帮助湿疹患者应对那些急性,重度瘙痒的发作。

“几年前,我们以前一直认为痒和疼痛是沿着相同的地铁线路在大脑神经中传递的,但事实证明并非如此,这些新发现表明,还有另一条途径完全导致了这些急性发作。湿疹患者瘙痒,”皮肤病学兼医学副教授Brian S. Kim医学博士说。“瘙痒可能令人发疯。患者可能将慢性瘙痒的评分定为10分,大约为5分,但在急性瘙痒发作时会上升到10级。现在我们知道这些急性发作的传播方式完全不同,我们可以针对这一途径,也许我们可以为这些患者提供帮助。”

湿疹患者的典型瘙痒途径涉及皮肤中的细胞,这些细胞先被激活然后释放出组胺,而组胺可以被抗组胺药抑制。但是由于这种急性瘙痒,血液中不同类型的细胞会向神经传递痒信号。这些细胞产生过多的其他非组织胺物质,引发瘙痒。因此,抗组胺药不会响应此类信号。

“我们已经将湿疹中的急性瘙痒与完全不同的细胞群所传递的过敏反应联系在一起,”也是瘙痒和感觉障碍研究中心联合主任的金说。“在经历急性瘙痒发作的患者中,其身体的反应与急性过敏者的反应相同。如果我们可以用药物阻断这种途径,那么它不仅可以代表一种止痒的方法,还可以代表其他问题,包括干草发烧和哮喘。”

近年来,一些临床研究已经测试了一种策略,该策略涉及阻断免疫球蛋白E(IgE),这种免疫球蛋白是由免疫系统响应变应原产生的。过敏患者会产生IgE,引起过敏反应,但其在瘙痒中的作用尚不清楚。

通过回顾针对治疗慢性瘙痒的药物的临床研究数据,Kim发现了一种模式,即患者经常在暴露于环境过敏原后报告急性瘙痒发作。他还发现,对环境中的变应原做出反应而产生IgE的湿疹患者更有可能经历严重的急性瘙痒发作。

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