生物帮为什么接受抗精神病药物治疗精神分裂症和躁郁症的患者为什么会迅速增重并出现糖尿病前期和高胰岛素血症?这个问题几十年来一直是个谜，但是在今天发表于《转化精神病学》的一篇论文中，匹兹堡大学医学院的研究人员终于破解了这个谜。
科学家发现，抗精神病药不仅会阻断大脑中的多巴胺信号传导，而且还会阻断胰腺中的多巴胺信号传导，从而导致血糖调节激素的产生不受控制，最终导致肥胖症和糖尿病。
皮特精神病学系的博士后研究员Despoina Aslanoglou博士说：“有精神分裂症，药物成瘾，抑郁症和神经退行性疾病的多巴胺理论，我们正在提出一种新陈代谢的多巴胺理论。” “我们现在看到，不仅在大脑中研究多巴胺很有趣，而且在外围研究它也同样有趣且重要。”
多巴胺是一种神经递质，可充当神经元之间的化学信使，并且通常在愉悦，动机和学习中发挥作用。和抗精神病药物-如氯氮平，奥氮平与氟哌啶醇缓解幻觉和谵妄通过在称为D2样受体脑中多巴胺能阻断受体的亚型和防止多巴胺分子从引起神经的效果。
但是，正如皮特(Pitt)精神病学和细胞生物学助理教授Aslanoglou和资深作者Zachary Freyberg医学博士发现的那样，这并不那么简单。
弗雷贝格说：“我们仍然还不太了解多巴胺是如何在生物学上发出信号的。” “即使在多巴胺受体被发现和克隆几十年之后，我们仍然采用这种'神奇思维'方法：发生的事情已经足够好。我们使用对多巴胺受体起作用的药物，但是它们如何与这种'神奇系统'相交就更少了。了解。”
人胰腺含有称为胰岛的微型结构，由胰岛的α和β细胞组成，其功能是产生和分泌调节血糖的激素。α细胞产生胰高血糖素以升高血糖，β细胞产生胰岛素以降低血糖回到正常水平。
如果甚至是葡萄糖调节机构中的一个参与者崩溃了，我们的身体就会开始遭受痛苦。低血糖使我们感到头晕目眩，而长时间保持高血糖则导致糖尿病和心血管系统的其他并发症。
而且，事实证明，多巴胺可以使鳞片倾斜。
弗赖贝格的研究小组发现，胰腺的α和β细胞都可以产生自己的多巴胺，这证实了它的作用不仅限于大脑。而且，虽然β细胞主要依赖于多巴胺前体L-DOPA的摄取，但α细胞可以从头开始制造L-DOPA，并响应葡萄糖而增加其产量。这增加了阿尔法细胞不仅可以利用多巴胺向自己的受体发出信号的可能性，而且还可以将其提供给β细胞，后者在D2样受体上起作用并抑制降糖胰岛素的分泌。
出乎意料的是，研究人员发现，胰腺多巴胺还可以作用于旨在识别其他分子的受体，例如“战斗或逃亡”信使肾上腺素和去甲肾上腺素。
科学家发现，在低浓度下，多巴胺主要与抑制性D2样多巴胺受体结合，并阻断胰岛素或胰高血糖素的释放。然而，在高浓度下，多巴胺也可以与β-肾上腺素受体结合并变得刺激，从而推动胰高血糖素在α细胞中释放的高血糖作用，同时通过抑制性α-肾上腺素受体抑制β细胞中的胰岛素释放。
在一起，这些发现最终解释了精神病患者在接受治疗后如何发展代谢综合征。用抗精神病药阻断抑制性的多巴胺受体会引起恶性循环-刹车松开，胰岛素和胰高血糖素的释放变得不受控制，使人体迅速脱敏，进一步传播高胰岛素血症，高血糖症，最终导致肥胖症和糖尿病。
Aslanoglou说：“当您发现如此重要的事情时，必须确保找到适合它的应用程序并改善人们的生活。” “我们的发现可以告诉我们如何更好地配制针对多巴胺信号传导的药物。这可能是精神病学和新陈代谢疗法的新途径。”
