生物帮鲁汶大学和汉城国立大学的研究人员已经开发出一种指示免疫系统细胞帮助修复肠道受损组织的方法。这为更有效地治疗包括溃疡性结肠炎和克罗恩氏病在内的炎症性肠病开辟了道路。该研究是在人和小鼠上进行的。
正常运行时，免疫系统可以防止有害物质进入人体，例如细菌。但是在炎症性肠病(IBD)等疾病中，免疫系统会攻击肠道内衬的组织，形成溃疡并引起疼痛和不适。全世界有将近390万妇女和300万男性患有IBD，并且病例数正在增加。
由于IBD的起源是未知的，因此治疗通常集中在减少免疫反应上，以限制炎症和由此产生的症状。但这也阻碍了免疫系统参与修复受损肠道的那些部分。例如，被称为巨噬细胞的白细胞(在希腊语中为字面“大食者”)在炎症和组织修复中均起多种作用。它们消耗异物，清除受损细胞的碎片，并释放出在炎症或修复过程中引导其他步骤的物质。
“我们的想法是巨噬细胞向IBD受损组织的迁移对刺激其恢复至关重要，” KU Leuven胃肠道疾病转化研究中心(TARGID)的免疫学家Gianluca Matteoli教授解释说，本周发表在《肠》杂志上。他的团队，以及首尔国立大学的Seung Hyeok Seok教授的团队，都开始检验这一理论。
当研究人员观察少数IBD患者肠道中的巨噬细胞时，能够对前列腺素E2(PGE2)产生反应的细胞亚群就显得突出。前列腺素是免疫系统中的信使分子，与组织再生有关。
Matteoli教授说：“如果患者患有急性疾病，这些有益细胞的数量就会减少，如果这些细胞进入缓解期，那么巨噬细胞的数量就会增加。这表明它们是修复过程的一部分。”
为了进一步调查，研究人员转向了溃疡性结肠炎(IBD的主要形式之一)的小鼠模型。在模型中，对前列腺素敏感的巨噬细胞的数量低于健康小鼠，但如果PGE2水平升高，则存在的少数敏感巨噬细胞会做出反应，释放出一种物质，进而刺激组织再生。
