炎性蛋白质可能使老年痴呆症停止

加州大学尔湾分校的生物学家在研究阿尔茨海默氏症的新方法方面取得了新的进展，在抗击与该疾病有关的炎症方面取得了重大发现。生物科学学院研究人员对一种叫做TOM-1的蛋白质的作用的发现预示着人们将转向检查阿尔茨海默氏症过程的分子基础。他们的论文刚刚发表在《美国国家科学院院刊》上。

生物科学家学院院长弗兰克·拉费拉(Dean Frank M. LaFerla)博士说：“科学家很早就知道炎症是阿尔茨海默氏病的病因，但炎症很复杂，涉及许多因素。”“这就是为什么我们决定研究TOM-1的原因。”

该蛋白质有助于调节炎症反应的关键成分。“我们对TOM-1感兴趣，因为它在阿尔茨海默氏症的大脑和阿尔茨海默氏症啮齿动物模型的大脑中含量较低，”该论文的第一作者，与Dean合作的博士后研究员Alessandra C. Martini博士说。拉费拉。“但是，它在疾病中的特定作用在很大程度上尚未得到开发。”

科学家发现，减少阿尔茨海默氏症啮齿动物模型中TOM-1的数量会增加病理状况，其中包括炎症增加，并加剧与该疾病相关的认知问题。恢复TOM-1水平可以逆转这些影响。

迪恩·拉费拉说：“您可以将TOM-1看作是汽车的制动器，而制动器对患有老年痴呆症的人并不起作用。”“这项研究表明，在分子水平上固定制动器可以提供一种全新的治疗途径。随着数以百万计的人受到阿尔茨海默氏病的影响，并且人数不断增长，我们必须研究多种方法，以便有一天消除这种可怕的疾病。 ”