生物帮尽管运动会导致患有遗传性心律失常的人突然死亡，但该过程背后的细胞和分子机制尚未明确。现在，约翰斯·霍普金斯大学医学院的研究人员及其同事使用患有其中一种心律失常的小鼠，弄清了导致运动过程中导致心脏细胞死亡的复杂生物学步骤。他们报告说，这些步骤会在心脏中形成疤痕组织，从而中断传播心跳的电波。
在他们的研究中，研究人员使用了合成肽(一种实验室生产的蛋白质片段)来防止心脏细胞在模拟运动中死亡。他们的发现结果表明，研究人员有一天可能会开发出使患有遗传性心脏病的人锻炼并参与其他体育活动的疗法。
“我们一直认为运动会导致患有这些遗传性心律失常的人出现更多的心律不齐或心律不齐，但是现在我们已经证明了运动对细胞有害的原因，” Stephen Chelko博士说，是约翰·霍普金斯大学医学院的医学助理教授和佛罗里达州立大学生物医学科学助理教授。
研究人员使用一种具有心律失常性心肌病第二大常见突变的小鼠(一种遗传性心律失常)，研究人员首先表明，当这些小鼠游泳运动时，会导致心脏细胞积聚钙离子。这将细胞推入程序性死亡或自杀状态，称为凋亡(自然过程是去除旧细胞或受损细胞)。他们发现，锻炼会激活钙蛋白酶，而钙蛋白酶会在进入细胞的线粒体后被激活，后者通常被称为细胞的动力工厂，会触发另一种蛋白：细胞凋亡诱导因子(AIF)。AIF是线粒体的正常组成部分，最终会导致心肌细胞死亡。但是，当被钙蛋白酶剪切时，AIF会迁移到线粒体之外并停靠到细胞核。那里，
医学副教授Nazareno Paolocci博士说：“我们认为这种机制并非特定于这种特定疾病，而是可能是其他心肌病以及很可能是许多其他心脏病的核心。”在约翰霍普金斯大学医学院。“我们认为，详细了解其工作原理将使我们能够开发出治疗这类遗传性心脏病的疗法。”
为了获得这种见解，研究人员与意大利国家研究委员会的帕多瓦大学的Fabio Di Lisa博士和Nunzianna Doti博士以及Menotti Ruvo博士进行了合作。该团队开发了一种看起来像AIF一部分的蛋白质片段，并将其放入实验室中生长的小鼠心脏细胞中。研究人员在用来自肾上腺的钙离子和激素处理细胞以模拟运动过程中的状况后，观察到模拟蛋白片段阻断了激活剂并阻止了心脏细胞自杀的发生。
