生物帮由克莱姆森大学教授威廉·鲍德温(William Baldwin)领导的研究小组使用了在他们的实验室开发的新型小鼠模型来研究Cyp2b基因在肥胖症中的作用。
鲍德温教授说：“我们的研究表明，无论饮食如何，Cyp2b在不饱和脂肪酸代谢中的作用。”
“某些化学药品可以抑制Cyp2b，这种现象是由Cyp2b无效小鼠模拟的。”
“ Cyp2b无效的雄性小鼠比也饲喂高脂饮食的野生型小鼠肥胖，而且肥胖得多。
对人类健康有几种可能的影响。
鲍德温教授说：“如果您暴露于由Cyp2b或Cyp2b抑制剂代谢的化学物质，这可能意味着您没有在体内代谢其他重要的物质。”
“反过来，也许保留白色脂肪组织的可能性增加了，因此肥胖的可能性也增加了。”
此外，没有饲喂高脂饮食的雄性Cyp2b无效的小鼠脂肪肝疾病增加。
“ Cyp2b一定是在发出信号并告诉脂肪去到某个地方，这表明Cyp2b具有双重作用：在环境和药物中代谢有毒物质和化学物质，但它也参与脂质的代谢，并可能参与信号传递以告诉我们如何分发脂肪，”他说。
尽管有迹象表明，雌性Cyp2b-null小鼠对肥胖的倾向性不如野生型雌性小鼠高，但没有显示出更大的肥胖倾向。
基因表达也受到影响。饲喂正常饮食的Cyp2b无效小鼠的基因表达谱与饲喂高脂饮食的野生型小鼠相似。
Baldwin教授指出：“当定期喂Cyp2b的小鼠时，它们的肝脏就像喂高脂饮食一样。”
该研究的第一作者梅利莎·海因茨(Melissa Heintz)说：“在这一研究领域中仍有许多途径可以探索。”
