生物帮弗吉尼亚大学医学院的一项新研究表明，一种显示出有望治疗多发性硬化症的药物实际上可能会使使人衰弱的疾病恶化。
该药物尚未在MS的人体试验中使用，但UVA科学家警告其研究人员要极为谨慎。他们报告说，除了使小鼠模型中的疾病恶化之外，该药物还具有意想不到的脱靶作用。
UVA神经科学系及其脑免疫学和神经胶质瘤中心(BIG)的MS研究人员Alban Gaultier博士说：“这根本不是我们所期望的。”“要传达的信息是，在我们建议将其用于临床试验之前，我们应该非常小心并进行更多基础研究。”
关于多发性硬化症
多发性硬化症是一种使人衰弱的自身免疫疾病，估计影响一百万美国人。该疾病导致人体的免疫系统破坏髓磷脂，髓磷脂是包围并保护我们神经纤维的绝缘层。这样可以防止神经将信号传输到大脑。损伤可引起多种症状，包括肌肉痉挛，疲劳，活动困难，麻木和疼痛。这些症状可能因患者而异。
现有的MS药物会带来不良的副作用，例如损害人体抵抗感染的能力，因此医生渴望开发出更好的替代品。一种有前途的候选药物是称为TEPP-46的小分子药物。TEPP-46最初是为抗击癌症而开发的，其目标是所谓的“代谢适应”-细胞产生能量的变化-在癌症和MS中都会发生。
然而，在Gaultier的MS模型中，TEPP-46使疾病恶化，使炎症从脊髓转移到大脑。他和他的合作者确定这种药物引起了称为T细胞的免疫细胞的有害变化，尽管他和他的团队并不完全了解为什么。还存在意想不到的“脱靶”效应，这意味着该药物影响了除预期之外的其他细胞过程。
Gaultier指出，他的发现与其他研究不一致，他说，在科学家将该药物用于MS患者的临床试验之前，还需要进行更多的研究。
这项新研究的一个好处是，它表明可以将TEPP-46用于创建更好的MS小鼠模型，从而帮助科学家们努力理解和治疗该疾病。
