生物帮达拉斯-2020年12月30日-当体内的脂肪细胞充满多余的脂肪时，周围的组织就会发炎。慢性，低度炎症是许多与肥胖有关的疾病的驱动因素之一。现在，UT西南大学的科学家发现了至少在小鼠中负责引发脂肪组织炎症的一种细胞。他们的发现发表在《自然新陈代谢》上，最终可能导致治疗肥胖的新方法。
研究负责人拉娜·古普塔(Rana Gupta)说：“肥胖个体中脂肪细胞的炎症与我们与超重相关的许多合并症相关，例如癌症，糖尿病，心脏病和感染。”，内科副教授。“通过鉴定这些细胞，我们已经迈出了一步，了解了导致这种炎症的一些初始事件。”
当一个人消耗的卡路里超过需要的卡路里时，多余的卡路里会以甘油三酸酯的形式存储在脂肪组织(也称为白色脂肪组织(WAT))内。研究人员知道，在肥胖人群中，WAT变得过度劳累，脂肪细胞开始死亡，免疫细胞被激活。但是，这种炎症发生的确切机制尚不完全清楚。
尽管许多研究都集中在WAT中脂肪细胞或免疫细胞产生的信号分子上，这些信号分子可能会导致炎症，但古普塔(Gupta)的团队采用了另一种方法。他们将注意力集中在将血液以及免疫细胞和炎性分子运送到WAT中的血管上。
在2018年，古普塔(Gupta)和他的同事们发现了一种在小鼠这些血管内衬的新型细胞-脂肪祖细胞(APC)或继续产生成熟脂肪细胞的前体细胞。但是与大多数APC不同的是，这种新细胞被称为纤维炎性祖细胞，即FIP，其产生的信号刺激了炎症。在这项新工作中，研究人员更加仔细地研究了FIP在介导炎症中的作用。
Gupta和他的同事在将年轻的雄性小鼠改为高脂饮食的短短一天之内，发现FIP迅速增加了所产生的炎症分子的数量。经过高脂饮食28天后，他们发现与其他APC相比，FIP的比例大大增加。
古普塔说：“这是第一项证明这些细胞在脂肪组织炎症的守门员中起着非常活跃的早期作用的研究。”
为了证明FIP数量和活性的增加不仅仅是已经发炎的脂肪细胞的副作用，研究小组从一些小鼠的FIP中去除了关键的免疫信号基因Tlr4。经过高脂饮食五个月后，缺乏Tlr4的小鼠的体重和脂肪增加的程度与其他高脂饮食小鼠相同。但是转基因小鼠-不再能够产生相同信号的FIP-不再具有高水平的炎症。取而代之的是，其WAT中的炎症分子水平接近低脂饮食小鼠中的水平。
