生物帮新的研究发现了一种细胞类型，该细胞类型控制着骨骼形成和维持自身的方式，为将来的骨质疏松症等骨疾病的治疗方法打开了潜在的靶标。一项由啮齿动物研究表明，在宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院的教职员工的带领下，骨髓成脂谱系前体(MALP)在骨骼重塑自身的方式中起着独特的作用。此过程中的缺陷是骨质疏松症的关键问题，因此使用这些MALP细胞更好地调节骨骼重塑的疗法可能会导致更好的治疗。该研究发表在《临床研究杂志》上。
该研究的资深作者，骨外科副教授凌勤博士说：“发现新的细胞和分子机制来控制骨转换，将可以对现有疗法或新疗法的设计进行微调。” “例如，随着基因编辑技术的进步和新型细胞特异性递送方法的发展，将来有可能调节MALP行为作为骨质疏松症等骨疾病的治疗方法。”
健康的骨骼维护是成骨细胞和破骨细胞之间的平衡，成骨细胞分泌形成新骨骼所需的物质，破骨细胞吸收旧的骨骼物质，为新骨骼腾出空间。一种或另一种方式破坏这种平衡可能会导致骨骼不健康。在骨质疏松症的情况下，过度活跃的破骨细胞吞噬掉骨骼的速度超过其能够被改造的速度，从而导致骨骼密度降低，更容易骨折。
科学家之间的普遍共识是，成骨细胞和成骨细胞是形成完整的骨骼中的细胞，是开始破骨细胞产生以开始骨骼重塑的细胞。另一方面，还不知道脂肪细胞谱系细胞(例如MALP)在调节骨吸收中的作用。
秦早在2020年，研究小组发现骨骼中存在大量的MALP。MALP是脂肪细胞的前体，脂肪细胞在骨髓内携带称为脂质的脂肪。秦和她的研究员的最新研究更好地阐明了MALPs是如何影响骨转换的。他们表明，MALP与成骨细胞之间存在细胞间接触，而成骨细胞或成骨细胞则没有。此外，Qin和她的同事们在单个细胞水平上使用了先进的测序技术，发现MALPs会高水平分泌RANKL(一种形成破骨细胞所必需的蛋白质)。
有了这些信息，这项研究的研究人员，其中包括主要作者，于宾夕法尼亚医学大学(Penn Medicine)担任访问学者的医学博士Wei Yu，研究了其MALP中RANKL缺陷的小鼠。从这些小鼠一个月大的那一刻起，研究人员发现长骨(如股骨)和椎骨的海绵状成分的密度提高了60%至100%，与典型的小鼠骨骼质量相比，研究人员认为这是“急剧增加” 。
由于成骨细胞和破骨细胞像往常一样继续工作，因此似乎已经明确指出了MALP及其RANKL分泌是破骨细胞功能和现有骨吸收的主要驱动力。
秦说：“通过鉴定似乎是MALP细胞的全部功能，我们相信我们发现了一个极有希望的靶标，以前从未考虑过。” “如果能够可靠地禁用其RANKL分泌，则可以重新平衡骨质疏松症患者的骨重塑，并使成骨细胞和骨细胞'聚集'。”
Qin的合著者Jaimo Ahn医学博士是宾大医学的前任教授，现在是骨伤科主任兼密歇根大学骨科外科副教授，他认为这些发现对更有效地重建非常有用。Ahn说：“着眼于临床应用，激动人心的未来一步是以定时和治疗方式靶向MALP，以测试它们同时降低骨吸收和增加骨形成的程度。”
