生物帮日本筑波-随着三月的来临，许多人开始患花粉症。随着过度免疫反应的进行，大多数人会承认花粉症确实还不错。另一方面，类风湿性关节炎和多发性硬化症等严重削弱自身免疫性疾病。在所有这些情况下，共同的线索是细胞因子，即引起炎症的分子。筑波大学最近的研究揭示了过量的细胞因子对大脑神经元和神经胶质细胞的影响。
日本筑波大学的Takei Yosuke Takei教授和Sasaki Tetsuya Sasaki助理教授领导的研究人员正在研究一种重要的细胞因子，称为白介素(IL)-17A。他们最近的研究表明，小鼠血液中循环中IL-17A含量的长期升高会降低大脑海马一部分的小胶质细胞活性。这可以解释为什么它与几种神经系统疾病有关。
研究人员专注于IL-17A，因为已知它与神经系统自身免疫性疾病以及精神疾病有关。Sasaki解释说：“除了与多发性硬化症有关之外，最近的报道表明IL-17A也是阿尔茨海默氏病，精神分裂症和自闭症谱系障碍的一个因素。”为了研究长期高水平的IL-17A对大脑的影响，研究小组使用了有关IL-17A在人体中自然生成的知识。
研究人员专注于称为辅助性T细胞的免疫细胞。辅助性T细胞有多种变体，每个都有自己的细胞因子，每个都由通用的辅助性T细胞产生。Sasaki说：“我们的策略是诱导更多的通用辅助性T细胞成为产生IL-17A的那种。”通过更多的称为Th17的辅助性T细胞，这些突变小鼠的确在肠道中产生了更多的IL-17A，这些IL-17A在血液中扩散到全身。
已知IL-17A与神经系统中的两种神经胶质细胞(星形胶质细胞和小胶质细胞)相互作用。研究人员发现，长期处于高水平的IL-17A会导致海马体某个区域的小胶质细胞活性降低，密度降低，这是学习和形成记忆所必需的一部分大脑。相反，突变小鼠和对照小鼠的大脑星形胶质细胞没有差异。因此，有理由相信慢性IL-17A炎症会影响认知，特别是记忆。令人惊讶的是，突变小鼠的空间记忆似乎与对照小鼠一样好。
Takei说：“这些突变小鼠可以在以后的研究中用作慢性IL-17A相关炎症的模型。”“进一步的神经元和行为测试将帮助我们开始了解IL-17A在一系列使人衰弱的神经系统疾病中的作用。”
