生物帮健康的心脏每分钟跳动50到100次，每天在我们的身体周围泵送8,000升血液。该功能的前提条件是心脏壁的弹性，随着血液流入(舒张期)而扩张，并随着血液流出(收缩期)而再次收缩。心肌纤维中的数以千计的细小空腔(肉瘤)是造成这种运动的原因。这些可收缩单位包含人体中发现的最大蛋白，称为titin。它具有机械弹簧的功能，它在肉瘤的伸展过程中会产生恢复力-就像橡皮筋一样。
与生理学研究所所长沃尔夫冈·林克教授率领的明斯特大学研究团队与来自波鸿，维尔茨堡，科隆，雷根斯堡，哥廷根和杜塞尔多夫大学的研究人员合作，现已发现生理学研究所所长II结合心脏壁的伸展，会触发心脏僵硬的变化。肉瘤中的弹性体蛋白被更强烈地氧化，因此，其可扩展性受到调节。研究人员将这种新发现的机制称为UnDOx(“未折叠域氧化”)。该研究已发表在《PNAS》杂志上。
背景与方法
在人类有机体中，替丁形成了肉瘤的骨架，骨骼肌和心脏的最小功能单元。Titin独特的结构为肌肉细胞提供了稳定性和弹性。现在，研究团队首次在小鼠的心脏组织中显示出氧化应激与心脏的延伸一起调节了titin的弹性功能。当生物体细胞中存在过多的活性氧时，就会发生氧化应激。这些包括所谓的自由基的氧会导致细胞损伤。但是，它们少量调节重要的生理功能。
研究人员使用质谱仪确定心脏中蛋白质的氧化状态，其中包括titin。此外，他们从人的心脏的深层冷冻组织中分离出了心肌细胞，并将它们附着在力传感器和微电机上，以拉伸标本。这使他们能够测量拉伸时产生的力，并观察它们在不同形式的氧化应激过程中的增大或减小。此外，该团队还生产了重组体蛋白分子，并在试管中对其进行了突变，从而使氧化不再发生。沃尔夫冈·林克解释说：“然后，我们使用了所谓的原子力显微镜来直接测量拉伸和氧化作用对蒂廷弹簧的影响。”“使用此设备，
研究人员在实验中证明，UnDOx机制发生在氧化应激下的心脏中。例如，在发生急性心脏病发作或与心脏充盈改变有关的慢性心脏病后就是这种情况。林克补充说：“该机制调节心脏的扩张性。”“过大的壁僵硬度不利于心脏，因为血液流入量少。在老年人中经常出现的舒张性心力衰竭的情况下，心脏的僵硬是一个主要问题。我们希望这种心脏可以通过替丁氧化的药理学调节，即通过使用药物，使药物的可扩展性更强。”
