生物帮北卡罗来纳州夏珀尔山-由UNC医学院的科学家领导的研究小组发现了导致艾滋病的逆转录病毒HIV的一个重要漏洞，并在临床前实验中表明，广泛使用的糖尿病药物二甲双胍似乎能够利用此漏洞。
这项研究发表在《自然免疫学》上的科学家发现，当艾滋病毒感染称为CD4 T细胞的免疫细胞时，它会通过促进细胞产生化学能的关键过程来促进自身复制。他们还发现，在细胞培养和小鼠实验中，糖尿病药物二甲双胍可抑制相同的过程，从而抑制HIV在这些细胞中的复制。
UNC研究的第一作者，海合tao博士，UNC遗传学系助理教授郭海涛说：“这些发现表明，二甲双胍和其他降低T细胞代谢的药物可能可用作治疗HIV的辅助疗法。” 。
该研究的共同第一作者是博士后研究助理王琦。这项研究的共同资深作者是詹妮·丁(Jenny Ting)博士，UNC-教堂山(UNC-Chapel Hill)遗传学系特聘教授小威廉·R·肯南(William R. Kenan)和马里兰大学医学院药理学教授苏丽珊(Lishan Su)博士。以前是UNC大学医学院的。
根据世界卫生组织的最新估计，全世界大约有3800万人感染了艾滋病毒。目前，医生们会结合使用抗逆转录病毒药物来抑制HIV复制，从而治疗这些感染。
但是，尽管进行了这种治疗，许多患者仍显示出残留病毒复制和免疫功能受损的迹象。甚至对抗逆转录病毒药物反应良好的患者也必须无限期服用它们，因为艾滋病毒将自身铭刻在某些感染细胞的DNA中，并且药物无法清除这种病毒性遗传“储库”。此外，抗艾滋病毒药物的毒性意味着许多患者只能间歇性地服用它们。因此，尽管取得了进展，但艾滋病毒的治疗仍有很大的改进空间。
治疗HIV的一种可能的新方法不是直接攻击HIV，而是使其感染的细胞对病毒复制的热情降低。例如，其他研究表明，HIV可以促进CD4细胞能量的产生，显然可以增强病毒在这些细胞内复制的能力。Guo及其同事在研究中试图更好地了解HIV如何做到这一点，以及逆转这种新陈代谢的作用是否可以抑制HIV。
他们与Case Western大学的Rafick-Pierre Sekaly博士和Khader Ghneim合作，对来自非洲和亚洲HIV感染者的一项研究中的CD4细胞基因表达数据进行了分析，发现该基因表达模式与这些患者的不良结局涉及一种称为氧化磷酸化的能量产生过程。
