帕金森氏症的基因可能会损害制造新的神经元

发表在《科学报告》上的一项开创性研究发现，帕金森氏症的基因PINK1对于整个生命中产生多巴胺的神经元的产生非常重要，而不仅仅是导致这些神经元的过早死亡。

国际研究由谢菲尔德大学的神经科学领导该研究所使用了两个模型系统来检查整个一生中神经元的产生情况。帕金森氏病是一种持续发展的神经退行性疾病，在英国影响了约145,000人。与帕金森氏病有关的基因缺陷不仅可能导致神经元的早期死亡，而且还一项新的研究表明，它会损害我们一生中大脑中产生神经元的过程。

由谢菲尔德大学神经科学研究所牵头的这项国际研究，可能会对因PINK1缺陷或类似基因缺陷而患病的帕金森氏病患者的未来治疗产生重大影响。

减慢疾病进展，停止或逆转帕金森氏症的新疗法和疗法的发展现在可能专注于增强新的产生多巴胺的神经元的产生，而不仅仅是试图保护这些神经元免于以后死亡。

该发现于今天(2021年3月23日)发表在《科学报告》上，使用两个模型系统来测量PINK1基因的失活如何影响成年大脑中产生多巴胺的神经元。

产生多巴胺的神经元是帕金森氏病中受影响最严重的脑细胞。通常认为帕金森氏症的基因(例如PINK1)会导致这些神经元的早期死亡，并在神经元数量下降时出现症状。但是，在这里，研究人员发现PINK1的缺乏会导致一生中产生多巴胺的神经元减少。